Terapia antibiótica contra el lupus eritematoso y otras enfermedades autoinmunes.

Publicado 17 marzo, 2012 por Ana Maria Peña

Aunque la mayoría de los reumatólogos no aceptan el uso de los antibióticos para tratar el lupus eritematoso, la artritis y otras enfermedades autoinmunes, muchas publicaciones científicas demuestran que una gran cantidad de virus y bacterias pueden causar artritis (1) y que los antibióticos son muy frecuentemente efectivos para controlar los síntomas de estos padecimientos.

Los retrovirus se pueden encontrar en el líquido articular de los pacientes que sufren de artritis reumatoide (2,3).

Las enfermedades venéreas, tales como la chlamydia, el micoplasma, el ureaplasma, la gonorrea y la Gardnerella causan artritis (4,5) y el médico no tiene pruebas accesibles que sean consistentemente dependientes para diagnosticar estas infecciones (6).

La gente que padece de artritis reumatoide tiene títulos altos de anticuerpos contra la Escherichia coli, una bacteria que vive normalmente en los intestinos de todo mundo (7).

Se ha notado que las gentes que sufren de artritis reumatoide casi siempre están infectadas en las narices por el estafilococo dorado (8).

Los pacientes que padecen de osteoartritis supuestamente no infecciosa, tienen la proteína C reactiva en el líquido articular, lo cual significa una infección (9).

La mayoría de los reumatólogos tratan a la artritis reumatoide con inmunosupresores, los cuales acortan la vida al destruir la inmunidad (10) y causar cáncer (11).

Los antibióticos son efectivos en controlar los síntomas de la artritis reumatoide (12-16).

El uso de antibióticos a corto plazo es inefectivo (17).

Aun cuando los médicos tratan la artritis infecciosa con dosis masivas de antibióticos I.V. durante 10 semanas, los gérmenes persisten en el líquido articular (18).

El antibiótico doxiciclina puede prevenir la destrucción del cartílago al estabilizar al cartílago (19,20) además ayuda a eliminar las bacterias patógenas.

La investigación continua puede pronto determinar si los antibióticos se convertirán en el principal tratamiento para la artritis (21).

El uso de los antibióticos en el tratamiento del lupus eritematoso y otras enfermedades autoinmunes, empezó en realidad hace aproximadamente 50 años con el Dr. Thomas M. Brown ex-rector de la Escuela de Medicina de la Universidad de George Washington. Él trató a más de 10,000 pacientes con artritis, lupus eritematoso y otras enfermedades autoinmunes. Durante muchos años fue ignorado y hasta a veces denunciado como charlatán.

El Dr. Brown tuvo que esperar hasta que se publicaron los resultados de un estudio doble-ciego llamado en inglés MIRA (minocycline in rheumatoid arthritis) auspiciado por los Institutos Nacionales de Salud (NIH).

Este importante estudio clínico se basó en 2 teorías; primero, que la causa de la artritis reumatoide puede ser una infección persistente por micoplasma y se sabe que es sensible al grupo de antibióticos de las tetraciclinas.

Segundo, la minociclina bloquea el proceso enzimático que destruye las articulaciones y modifica la respuesta inflamatoria.

Una de las ventajas que tienen las tetraciclinas es que casi no producen cepas resistentes como sucede con el uso de otros antibióticos. Se cree que en los puros EE.UU. existen por lo menos 30 millones de gentes que sufren de alguna forma inflamatoria de artritis o de alguna enfermedad relacionada con el tejido conectivo. Sus síntomas van desde un malestar ligero hasta una incapacidad agonizante.

La minociclina mata al micoplasma, el organismo microscópico que el Dr. Brown había identificado como el primer sospechoso en la artritis reumatoide y en la mayoría de las enfermedades del tejido conectivo como la causa de la inflamación y el dolor.

El micoplasma fermentans es una de las muchas formas del micoplasma que se sospecha desde hace varias décadas están implicadas en la artritis y el lupus y un reporte publicado el 18 de Noviembre de 1996 en la revista médica The Lancet termina con la propuesta de que otros micoplasmas y microorganismos similares, particularmente la chlamydia, sean sujetos al mismo examen de la PCR.

En 1995 The Road Back Foundation auspició un estudio clínico piloto en la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard con minociclina como tratamiento para el escleroderma. Los resultados mostraron efectos benéficos dramáticos en este padecimiento de naturaleza sistémica.

La buena ciencia permite el disentimiento; de hecho, el disentimiento es el único camino para el descubrimiento y el cambio.

Como ya lo indiqué una gran parte de la controversia acerca del punto de vista del Dr. Brown con relación a la artritis reumatoide estaba relacionada con algo llamado micoplasma, un microorganismo sin paredes celulares que está a medio camino entre las bacterias y los virus. Hace casi 50 años, cuando este entonces joven médico que conducía investigación en el Instituto Rockefeller en Nueva York, aisló estos gérmenes del líquido articular de una mujer con artritis reumatoide y sospechó que podrían ser la causa infecciosa de su enfermedad. No fue una cosa fácil; el micoplasma es extremadamente evasivo y el Dr. Brown trató sin éxito 200 veces antes de encontrar lo que estaba buscando.

La quinina es un viejo remedio para la artritis usado desde hace siglos.

Ahora ya está demostrado que la quinina tiene un efecto específico sobre el micoplasma, lo mismo que la hidroxicloroquina. Las sales de oro también tienen este efecto supresor del crecimiento de los micoplasmas; esto explica su efectividad en la artritis.

Todos hemos oído hablar acerca del veneno de abejas como remedio folclórico contra la artritis. Pues bien, otra vez, se hicieron pruebas contra varias cepas y el micoplasma y se demostró que el veneno de las abejas es un potente supresor de su crecimiento.

La causa del lupus y de la artritis reumatoide es una substancia antigénica que opera no como un invasor en la forma que lo hacen los gérmenes, sino como el disparador para una respuesta alérgica interna, liberando toxinas intermitentemente a un área sensibilizada calmándose y reapareciendo.

Sabemos que los anticuerpos son transportados a través de todo el cuerpo por los glóbulos blancos y las plaquetas. Es por este medio que la artritis migra, a la rodilla un día y al hombro otro día y el anticuerpo que estaba ocupado contraactuándolo en la rodilla se mueve más adelante a un nuevo lugar.

Ahora sabemos que la terapia antibiótica con tetraciclinas también tiene un efecto antiinflamatorio y otro efecto inmunomodulador.

La minociclina ayuda a los pacientes con lupus y artritis reumatoide porque elimina un agente infeccioso. Alternativamente, la investigación sobre la artritis ha demostrado que la minociclina afecta el metabolismo del calcio o los cambios en las células T; y las reacciones del metabolismo del calcio son un componente crítico de las formas en las cuales las células T se activan o funcionan. Las células T expuestas a la minociclina toman demasiado calcio y luego se enferman o funcionan mal. Esto significa que los medicamentos antibióticos eliminan las respuestas autoinmunes de las células T.

En un estudio que se hizo en la Universidad de Nueva York se probó que la minociclina es un quelante del calcio que en pruebas suprimió algo la liberación de enzimas deletéreas contra el colágeno. Como sabemos los pacientes con artritis reumatoide cursan con una destrucción de las articulaciones.

Al enterarnos de estas nuevas teorías, nos puede parecer una herejía dentro de la medicina convencional, pero algo semejante sucedió con el tratamiento de las úlceras gástricas. En 1984, el Dr. Barry Marshall estaba haciendo su residencia en un hospital en Perth, Australia sospechando que una bacteria y no el estrés era la causa de las úlceras gástricas; él y un colega tomaron muestras del estómago de varios pacientes con úlcera gástrica y trataron de cultivar algo en una caja de Petri. La incubación estándar es de 48 horas y no pudieron aislar ninguna bacteria.

Por razones del azar, sin embargo, en la época de los días festivos de Pascua se quedó una caja de Petri con un cultivo por más del doble del tiempo estándar y cuando lo examinaron, vieron que era el Helicobacter pylori.

Hoy está universalmente aceptado que el 90 % de todas las úlceras en el aparato digestivo son causadas por esta bacteria identificada ese mismo año y muchos ensayos clínicos han demostrado que la terapia con antibióticos puede curar hasta el 100 % de ellas. Mientras tanto, el Helicobacter pylori también ha sido implicado en el cáncer de estómago, el cual, en algunas partes del mundo tales como Italia y Perú donde la bacteria es más ubicua, puede ser una causa importante de muerte.

Algo muy semejante y de importancia trascendental y revolucionaria está sucediendo con relación a la etiología de la arteriosclerosis.

Reconocer el papel de la inflamación en la arteriosclerosis representa un cambio mucho más substancial de paradigmas que el que sucedió con el Helicobacter pylori en las úlceras gástricas. Uno no puede ver en las arteriografías la placa vulnerable que produce la muerte del 85 % de los pacientes con ataques cardíacos o embolias, así que ha llegado la hora de tratar al torrente sanguíneo y no al vaso sanguíneo.

En su nuevo libro, el Dr. Valentín Fuster, presidente de la Asociación Americana del Corazón dice “la placa vulnerable ateroesclerótica… pronto nos llevará a la conclusión de que la prevención real de los ataques cardíacos y las embolias requiere del control médico de los aspectos de la inflamación y la infección que en la actualidad son totalmente ignorados al precipitarse a operar al paciente. El control médico de estos factores de riesgo recientemente reconocidos, hará sin duda, mucho más que cualquier procedimiento quirúrgico para prevenir los ataques cardíacos y las embolias.

El 8 de Noviembre de 1998 dijo “que las arterias que contienen la placa vulnerable ahora pueden ser identificadas con un escáner de resonancia magnética nuclear de alta tecnología, super rápido, seguro y totalmente sin dolor”. Solamente porque hoy tenemos este nuevo conocimiento con relación a la placa vulnerable podemos comprender porque algunas gentes con bloqueo pequeño o no aparente pueden tener un ataque cardíaco mientras que otros pacientes con las arterias casi completamente bloqueadas pueden vivir durante décadas frecuentemente sin ningún síntoma de enfermedad cardiovascular.

El aspecto de inflamación/infección de la enfermedad ha ganado validación adicional. Por ejemplo, ahora hay un reconocimiento de una nueva medición de interleuquina 1, un marcador inflamatorio publicado en la revista Circulation, Vol. 5, 1999. Una validación posterior se agregó por un reporte reciente publicado en la revista médica JAMA mostrando que hasta el 55 % de los ataques cardíacos parecen ser prevenidos con el tratamiento de antibióticos adecuados. Además, la evidencia publicada en la revista Science en Febrero de 1999 implica una bacteria infecciosa conocida como chlamydia, mientras que también se ha demostrado que el citomegalovirus y el herpes están estrechamente relacionados con los ataques cardíacos. La chlamydia es un microorganismo al cual hasta el 95 % de nosotros está expuesto durante nuestras vidas y una vez que entra a nuestro cuerpo, encuentra algún tejido debilitado (la placa) y nunca se sale.

Con relación al aspecto de la infección puedo decir en resumen que el papel de la chlamydia pneumoniae en la arteriosclerosis es así; primero entra la bacteria a través de los pulmones e infecta a los alveolos. Los macrófagos infectados con la C. pneumoniae la llevan al torrente sanguíneo. Luego, cuando un macrófago se mete en la pared de un vaso sanguíneo para comerse a los irritantes como la grasa o el colesterol, transfiere a la C. pneumoniae a las células arteriales vecinas. Después, las células arteriales infectadas atacan a más macrófagos, los cuales se lanzan a la pared vascular, se sacian del tejido enfermo y mueren. Esto dispara un círculo vicioso de inflamación.

El resultado es una gran lesión fibrosa o placa que estrecha al vaso sanguíneo. Y cuando algunos pedazos de esta placa se sueltan, pueden producir coágulos sanguíneos y causar ataques cardíacos.

Como podemos ver en este caso, también está indicado el uso de los antibióticos, particularmente las tetraciclinas.

En conclusión, ahora entendemos mucho mejor que la arteriosclerosis o endurecimiento de las arterias es un proceso extremadamente complejo. Las causas precisas en cada individuo pueden ser extraordinariamente diferentes.

En algunas personas, la enfermedad vascular puede estar causada por la diabetes y para otros por la homocisteinuria. En cambio, otras gentes pueden tener valores de lípidos seriamente alterados y la investigación ha demostrado que hay un beneficio al mantener un nivel bajo de los lípidos circulantes incluyendo el colesterol y los triglicéridos. Y como ya lo mencioné, la nueva investigación está demostrando que la enfermedad vascular en muchas personas puede ser causada por una infección con chlamydia pneumoniae o citomegalovirus.

Por el Dr. Héctor E. Solórzano del Río.

Profesor de Farmacología del CUCS de la Universidad de Guadalajara, Presidente de la Sociedad Médica de Investigaciones Enzimáticas, A.C.

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